我室姚新生课题组在International Immunopharmacology（IF=4.932；JCR Q2- IMMUNOLOGY）发表论文：环磷酰胺和粒-巨噬细胞集落刺激因子介导的淋巴细胞减少和恢复过程中BCRCDR3组库变化的特征分析。

Jun Li, YuehongLi, Suhong Sun, Liwen Yang, Long Ma, Bin Shi, Rui Ma,Xinsheng Yao.Characterizing the BCR repertoire during lymphocyte reduction and recovery mediated by cyclophosphamide and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor.International Immunopharmacology.101 (2021) 108292,https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.108292.

摘要：白细胞减少症是许多疾病的伴随症，包括全球爆发的SAS-CoV-2感染。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）已被证明能有效促进淋巴细胞再生，但也伴随有不良的免疫效应。B细胞是体液免疫的重要效应细胞，其CDR3组库的特征能间接反映B细胞的功能。因此本研究旨在探讨GM-CSF在促进淋巴细胞再生的同时对BCR重链CDR3组库的影响。本研究采用高通量测序技术检测对照组、CTX组（环磷酰胺组，用于抑制骨髓造血）和GM-CSF组的BCR CDR3组库特征。结果显示：CTX引起白细胞（WBC）急剧下降（P<0.05），淋巴细胞减少，GM-CSF治疗后WBC和淋巴细胞恢复正常水平。CTX组BCR重链CDR3基因库的多样性也显著降低。在GM-CSF治疗后，组库多样性有所回升，但与对照组相比仍有很大差距。三组中高频使用的IGHD01-01、IGHD02-14和IGHJ04-01的表达有规律且显著变化，CTX组中许多低频使用的基因丢失，且在GM-CSF组中没有重现。值得注意的是，在慢性淋巴细胞白血病动物模型中检测到GM-CSF组中比例最高的两个共享序列。这些结果表明，GM-CSF在促进淋巴细胞再生的同时可以部分恢复BCR重链CDR3基因库的特征，但也可能导致异常B细胞的重排、增殖和活化。本研究将为进一步研究GM-CSF治疗的不良免疫效应及其机制提供依据。